Die Auswirkungen von Alzheimer auf die

Die Alzheimer-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns. Zu verstehen, wie sich die Anatomie des Alzheimer-Gehirns von einem normalen Gehirn unterscheidet, gibt uns Einblicke. Es kann uns helfen, besser mit den Veränderungen umzugehen, die unseren Lieben als Folge dieser schwächenden Krankheit widerfahren.

Bei der Alzheimer-Krankheit unterscheidet sich das Erscheinungsbild des von Alzheimer betroffenen Gehirns stark von einem normalen Gehirn. Die Großhirnrinde verkümmert. Das bedeutet, dass dieser Bereich des Gehirns schrumpft und sich diese Schrumpfung dramatisch von der Großhirnrinde eines normalen Gehirns unterscheidet. Die Großhirnrinde ist die äußere Oberfläche des Gehirns. Es ist für alle intellektuellen Funktionen verantwortlich. Es gibt zwei wesentliche Veränderungen, die bei der Autopsie im Gehirn beobachtet werden können:

• Die Menge an Gehirnsubstanz in den Gehirnfalten (den Gyri) wird verringert

• Die Räume in den Hirnfalten (den Sulci) sind stark vergrößert.

Mikroskopisch gibt es auch im Gehirn eine Reihe von Veränderungen.

Die beiden wichtigsten Befunde im Alzheimer-Gehirn sind Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Knäuel. Amyloid-Plaques befinden sich außerhalb der Neuronen, neurofibrilläre Plaques befinden sich innerhalb der Neuronen. Neuronen sind die Nervenzellen im Gehirn.

Plaques und Knäuel finden sich im Gehirn von Menschen ohne Alzheimer. Es sind die Bruttomengen von ihnen, die bei der Alzheimer-Krankheit von Bedeutung sind.

Die Rolle der Amyloid-Plaketten

Amyloid-Plaques bestehen hauptsächlich aus einem Protein namens B-Amyloid-Protein, das selbst Teil eines viel größeren Proteins namens APP (Amyloid Precursor Protein) ist. Das sind Aminosäuren.

Wir wissen nicht, was APP tut. Aber wir wissen, dass APP in der Zelle gebildet, zur Zellmembran transportiert und später abgebaut wird. Am Abbau von APP (Amyloid-Vorläuferprotein) sind zwei Hauptwege beteiligt. Ein Pfad ist normal und verursacht kein Problem. Die zweite führt zu den Veränderungen, die bei Alzheimer und einigen anderen Demenzen beobachtet werden.

Pathway-Zusammenbruch, der zu Alzheimer-Schäden führt

Im zweiten Abbauweg wird APP durch die Enzyme B-Sekretase (B=beta) und dann y-Sekretase (y=gamma) gespalten. Einige der resultierenden Fragmente (Peptide genannt) kleben zusammen und bilden eine kurze Kette, die als Oligomer bezeichnet wird. Oligomere sind auch als ADDL bekannt, Amyloid-beta-abgeleitete diffusionsfähige Liganden. Oligomere von Amyloid Beta 42 können Probleme bei der Kommunikation zwischen Neuronen verursachen. Amyloid Beta 42 produziert auch winzige Fasern oder Fibrillen. Wenn sie zusammenkleben, bilden sie Amyloid-Plaque. Einige dieser Plaques können sich in die Membran der Neuronenzelle einfügen, wodurch Substanzen außerhalb der Zelle eindringen und weitere Schäden verursachen. Dieser Schaden führt zu einer Ansammlung von Amyloid Beta 42-Peptiden, die zu einer Funktionsstörung der Neuronen führen.

Die Rolle von neurofibrillären Tangles

Der zweite wichtige Befund im Alzheimer-Gehirn sind neurofibrilläre Knäuel. Neurofibrilläre Knäuel bestehen aus einem Protein namens Tau-Protein. Tau-Proteine spielen eine entscheidende Rolle in der Struktur des Neurons. Bei Menschen mit Alzheimer verursachen Tau-Proteine durch überaktive Enzyme eine Anomalie, die zur Bildung von neurofibrillären Knäueln führt. Neurofibrilläre Knäuel führen zum Absterben der Zellen.

Zusammenfassung des Alzheimer-Gehirns

Die Rolle von Amyloid-Plaques und neurofibrillären Tangles für die Funktion des Gehirns ist noch nicht vollständig geklärt. Die meisten Menschen mit Alzheimer-Krankheit zeigen sowohl Plaques als auch Tangles, aber eine kleine Anzahl von Menschen mit Alzheimer hat nur Plaques und einige nur neurofibrilläre Tangles. Menschen mit alleiniger Plaque-Alzheimer-Krankheit zeigen eine langsamere Verschlechterung im Laufe ihres Lebens. Neurofibrilläre Knäuel sind auch ein Merkmal einer anderen degenerativen Gehirnerkrankung, die als frontotemporale Demenz bezeichnet wird.

Die Erforschung der Alzheimer-Krankheit erfährt immer mehr über die Anatomie und Physiologie des Gehirns. Je mehr wir über die Rolle der im Alzheimer-Gehirn beobachteten Plaques und Knäuel verstehen, desto näher kommen wir einem bedeutenden Durchbruch und einer Heilung für die Alzheimer-Krankheit.