Lipodystrophie, die manchmal unansehnliche Umverteilung von Körperfett, wurde lange Zeit als Nebenwirkung einer Reihe antiretroviraler Medikamente angesehen, insbesondere von Wirkstoffen früherer Generationen wie Zerit (Stavudin) und Retrovir (AZT).
In den letzten Jahren wurden der Liste der möglichen Verdächtigen weitere Wirkstoffe hinzugefügt, darunter Sustiva (Efavirenz), Isentress (Raltegravir) und die Klasse der HIV-Medikamente, die als Proteasehemmer bezeichnet werden.
Dabei bleibt die genaue Ursache der Lipodystrophie entweder in Form von Fettansammlung (Lipohypertrophie) oder Fettabbau (Lipoatrophie) weitgehend unklar. Zunehmende Beweise deuten darauf hin, dass HIV selbst sowie die mit einer Infektion einhergehende anhaltende Entzündung eine Schlüsselrolle spielen können, obwohl es bis vor kurzem nur wenige Daten gab, die dies bestätigen.
Eine Studie aus dem Jahr 2015, die auf der Konferenz über Retroviren und opportunistische Infektionen in Seattle vorgestellt wurde, half dabei, Licht in dieses Thema zu bringen. Laut der Forschung scheinen Menschen mit hohen Viruslasten zu Beginn der Therapie (über 100.000 Kopien/ml) eine größere Prädisposition für Lipodystrophie zu haben als Menschen mit niedrigeren Viruslasten.
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Studiendesign und Ergebnisse
Die 96-wöchige Studie, die von Forschern der Case Western Reserve University in Ohio durchgeführt wurde, rekrutierte 328 HIV-Patienten ohne vorherige Behandlung. Das Durchschnittsalter betrug 36 Jahre; 90% waren männlich. Jedem der Teilnehmer wurde eines von drei verschiedenen Medikamentenschemata verschrieben, die ein Rückgrat von Truvada (Tenofovir + Emtricitabin) und entweder
- Reyataz (Atazanavir) + Norvir (Ritonavir),
- Prezista (Darunavir) + Norvir (Ritonavir) oder
- Isentress (Raltegravir).
Im Verlauf der Studie erhielten die Patienten regelmäßige CAT- und DEXA-Scans (Dual-Energy-Röntgen-Absorptiometrie), um Veränderungen der Körperzusammensetzung zu messen.
Während vermutet wurde, dass die verschiedenen antiretroviralen Medikamente unterschiedliche Ergebnisse bei Patienten beeinflussen würden, stellten die Wissenschaftler überrascht fest, dass die Körperfettzunahmen statistisch für alle Gruppen gleich waren. Insgesamt nahm die Körpermasse um 3% bis 3,5% zu, während das Gliedmaßenfett um 11% bis 20% und das Bauchfett um 16% bis 29% zunahm.
Der einzige messbare Unterschied, den sie feststellen konnten, war die Viruslast der Patienten. Bei Patienten mit hoher Viruslast nahm das viszerale Fett (d. h. in der Bauchhöhle) unabhängig von Arzneimittel oder Arzneimittelklasse um durchschnittlich 35 % zu. Im Gegensatz dazu wiesen Patienten mit Viruslasten unter 100.000 Kopien/ml Zuwächse von nur 14 % mit Isentress und weniger als 10 % mit Proteasehemmern auf.
Darüber hinaus war ein Anstieg von Interleukin-6 (IL-6), einem Marker für die Immunaktivierung, mit einem Anstieg des peripheren Fetts (d. h. Fett direkt unter der Haut) verbunden. Dies legt nahe, dass eine HIV-assoziierte Entzündung eine direkte Rolle bei der Zunahme des subkutanen Fettgewebes spielt, entweder in Verbindung mit oder unabhängig von einer Behandlungsintervention.
Unabhängig von den Ursachen oder mitwirkenden Faktoren ist eine viszerale Fettzunahme von 30 % über zwei Jahre schwerwiegend und birgt das langfristige Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Fettstoffwechsel.
Die Ergebnisse können weitere Beweise für den Nutzen einer Behandlung bei der Diagnose liefern, bevor entweder die Viruslast erhöht oder die CD4-Zahlen erschöpft sind.