La BPCO est une maladie pulmonaire obstructive caractérisée par une limitation du débit dair qui nest pas entièrement réversible. Causé principalement par une exposition à long terme à des irritants des voies respiratoires, le processus pathologique provoque un certain nombre de changements pulmonaires physiologiques et structurels très distincts qui sont responsables du degré variable des symptômes de la MPOC.1 Examinons de plus près quatre de ces changements pulmonaires.
Limitation du débit dair
Lexposition à long terme aux irritants des voies respiratoires, tels que la fumée de tabac et la pollution de lair, provoque un gonflement et une inflammation des voies respiratoires, obstruant le flux dair vers et depuis les poumons.2 Ce processus, appelé limitation du flux dair, saggrave progressivement avec le temps, en particulier si lexposition à des stimuli nocifs se poursuit.
La limitation du débit dair est directement corrélée au déclin de la fonction pulmonaire observé dans la MPOC tel que mesuré par la spirométrie.3 Plus la limitation du débit dair est élevée, plus le VEMS et le VEMS1/CVF sont faibles, deux valeurs essentielles dans le diagnostic des maladies pulmonaires restrictives et obstructives.
Piégeage de lair
Lobstruction des voies respiratoires provoque de plus en plus dair emprisonné à lintérieur des poumons pendant lexpiration. Comme un ballon surgonflé, le piégeage dair provoque une hyperinflation des poumons, qui à son tour limite la quantité dair quune personne peut inhaler.5 À mesure que le piégeage dair se poursuit, le volume dair restant dans les poumons après une expiration normale ( capacité résiduelle fonctionnelle) augmente, en particulier pendant lexercice. Cest la principale raison pour laquelle les personnes atteintes de MPOC deviennent plus essoufflées pendant lexercice et ont une capacité réduite à tolérer une activité intense.6
Anomalies dans léchange de gaz
Au plus profond des poumons se trouvent les alvéoles, de minuscules grappes ressemblant à du raisin où se déroulent les échanges gazeux. Lair inhalé contient de loxygène; Lair expiré contient du dioxyde de carbone, le déchet de la respiration. Dans des circonstances normales, loxygène est inhalé et descend les voies respiratoires jusquaux poumons jusquà ce quil atteigne les alvéoles.7 Une fois dans les alvéoles, il se diffuse dans la circulation sanguine où il circule dans le corps pour nourrir tous les organes vitaux. À son tour, le dioxyde de carbone qui a été capté par le sang échange avec loxygène, diffusant à travers les alvéoles, dans les poumons et hors des voies respiratoires où il est finalement exhalé sous forme de déchets.8 Dans le poumon sain, léchange doxygène et le dioxyde de carbone est équilibré; Dans la MPOC, ce nest pas le cas. Lexposition répétée à des stimuli nocifs détruit les alvéoles, altérant le processus déchange gazeux. Cela conduit souvent à une hypoxémie et à une hypercapnie, toutes deux très fréquentes dans la MPOC.9 Au fur et à mesure que la maladie progresse, laltération des échanges gazeux saggrave généralement, entraînant une aggravation des symptômes, une invalidité et une
Production excessive de mucus
La surproduction de mucus contribue au rétrécissement des voies respiratoires, à lobstruction des voies respiratoires, à la toux productive et à lessoufflement caractéristiques de la MPOC.10 Elle joue également un rôle majeur dans la fréquence et la durée des infections pulmonaires bactériennes.
Le mucus est une substance collante produite par les cellules caliciformes et les cellules muqueuses des glandes sous-muqueuses. Dans les poumons sains, les cellules caliciformes sont plus abondantes dans les grosses bronches, leur nombre diminuant à mesure quelles atteignent les bronchioles plus petites. Les glandes sous-muqueuses sont limitées aux voies respiratoires les plus larges, mais deviennent de plus en plus rares à mesure que les voies respiratoires se rétrécissent, disparaissant complètement dans les bronchioles.11 Normalement, le mucus fonctionne de manière protectrice pour aider à lubrifier les poumons et débarrasser les voies respiratoires des débris étrangers. Dans la MPOC, la production de mucus, plus ou moins, tourne sur elle-même.
Lorsque les poumons sont continuellement soumis à des irritants des voies respiratoires, les cellules caliciformes augmentent en nombre et les glandes sous-muqueuses augmentent en taille. Par conséquent, ils deviennent plus denses dans les voies respiratoires plus petites, dépassant en nombre les cellules cils en forme de balai qui aident à éliminer le mucus des poumons.12 Lorsque la production de mucus augmente et que le dégagement des voies respiratoires est altérée, le mucus commence à saccumuler dans les voies respiratoires, créant une obstruction et un terreau idéal pour la multiplication des bactéries. À mesure que les bactéries se multiplient, une infection pulmonaire bactérienne survient souvent suivie dune exacerbation de la MPOC.13
Que pouvez-vous faire?
Laspect le plus important du traitement de la MPOC est le sevrage tabagique. Cesser de fumer peut ralentir considérablement le déclin de la fonction pulmonaire qui ne fera que saggraver si le tabagisme continue.14
Si vous navez jamais fumé, veillez à éviter, ou au moins à limiter, lexposition à tous les irritants des voies respiratoires. Cela inclut la fumée secondaire, la pollution de lair et les produits chimiques agressifs sur le lieu de travail.15
La prévention de lexacerbation de la BPCO est également importante dans la gestion quotidienne de la BPCO. La plupart des patients sous-estiment leur rôle à cet égard, mais lorsquelles sont prises, des mesures préventives aident à réduire le risque dexacerbation et à empêcher les patients dêtre hospitalisés.
Si vous navez pas encore reçu de diagnostic de MPOC et que vous présentez des symptômes, consultez votre médecin pour un test de spirométrie16. Un diagnostic précoce de la MPOC conduit à un traitement plus précoce et à de bien meilleurs résultats pour ceux qui développent la maladie.