Neuroinflammation dans la fibromyalgie

La théorie de la neuroinflammation dans la fibromyalgie est désormais étayée par des preuves issues de la TEP montrant des mécanismes inflammatoires dans le cerveau des personnes atteintes de fibromyalgie, selon une recherche publiée dans un numéro de 2019 de la revue Brain, Behavior, and Immunity.1 Il sagit dun grand pas en avant. à comprendre les mécanismes sous-jacents de cette maladie complexe, courante et difficile à traiter. Létude met également en lumière une catégorie de cellules cérébrales appelées glies et leur rôle dans la fibromyalgie et suggère de nouvelles voies pour

Comprendre la neuroinflammation

La plupart des gens ont tendance à considérer linflammation comme « mauvaise ». Il est associé à la douleur. Toute une classe de médicaments anti-inflammatoires est conçue pour le combattre. Les nutritionnistes parlent de régimes qui combattent linflammation et les médecins disent aux gens de geler linflammation due à des blessures.

Cependant, ce nest pas si simple. Linflammation est une partie nécessaire du processus de guérison et est provoquée par la réponse du système immunitaire à un problème. Ainsi, de cette façon, linflammation nous aide à guérir et cest une bonne chose. Tout dépend du contexte.

Cependant, lorsque linflammation dans le corps devient chronique, elle passe dutile à nocive. Il peut causer de la douleur, de la fatigue, de linsomnie et toute une gamme de symptômes.

Linflammation dans le cerveau, ou neuroinflammation, est un sujet que les chercheurs commencent tout juste à comprendre. Cest difficile à voir et à mesurer, et jusquà relativement récemment, nous navions pas la technologie pour létudier chez des personnes vivantes.

Les symptômes de la neuroinflammation varient en fonction de la ou des régions du cerveau dans lesquelles elle se trouve. La douleur chronique, la fatigue et la dépression, qui sont tous des symptômes primaires de la fibromyalgie, ont été liées à la neuroinflammation dans certaines régions du cerveau.

Un symptôme majeur de la neuroinflammation découvert grâce à la recherche est la neurodégénérescence. Les conditions associées à la neuroinflammation comprennent :

• La maladie dAlzheimer

• Sclérose en plaques

• Schizophrénie

• La maladie de Huntington

• Sclérose latérale amyotrophique (SLA)

Bien que linflammation du cerveau soit certainement courante dans les traumatismes crâniens, la plupart du temps, lorsque la neuro-inflammation est étudiée et discutée, il sagit dun état chronique et pas simplement dune réponse à une blessure.

Que sont les cellules gliales ?

Les cellules gliales jouent un rôle important dans la neuroinflammation. Le mot "glie" signifie colle neuronale et il a été donné aux minuscules cellules qui composent la matière blanche de votre cerveau (par opposition à la matière grise, qui est constituée de neurones.)

Les cellules gliales se présentent sous de nombreuses formes différentes et jouent de nombreux rôles dans le cerveau, notamment en tant que système immunitaire dédié au cerveau. Lorsquelle est activée en tant que cellules immunitaires dans une région du cerveau, la glie déclenche une inflammation.

Le cerveau a besoin dun système distinct du reste du corps en raison de la barrière hémato-encéphalique (BHE), qui empêche les choses qui circulent dans votre circulation sanguine datteindre le cerveau. Cest une protection nécessaire, laisser entrer les substances qui sont censées être là tout en gardant à lextérieur tout ce qui pourrait être nocif.

Les cellules gliales (deux types particuliers, appelés astrocytes et cellules épendymaires) constituent également la BHE. La recherche a montré que la neuroinflammation chronique peut altérer la BHE, ce qui signifie que certaines des mauvaises choses passent. Cela peut entraîner un dysfonctionnement cognitif.

Certaines recherches suggèrent quun état neuro-inflammatoire chronique peut être causé par une BHE compromise qui permet aux cellules immunitaires du reste du corps ainsi quune hyper-activation de la microglie des cellules gliales et, éventuellement, des astrocytes.

Scans de tomographie par émission de positons (TEP)

Un PET scan du cerveau peut montrer aux médecins comment votre cerveau fonctionne, ce qui leur donne beaucoup plus dinformations avec lesquelles travailler quune image statique comme ils en obtiennent de la plupart des autres scans.

Avant lanalyse, on vous injecte des matières radioactives qui saccrochent à certains composés dans votre circulation sanguine, tels que le glucose, qui est la principale source de carburant du cerveau et passe donc par la BHE. (Le rayonnement impliqué avec ces traceurs est minuscule, encore moins que ce à quoi vous êtes exposé dans une radiographie.)

Le glucose transporte le traceur dans votre cerveau, puis est envoyé dans les différentes régions du cerveau. Les régions qui travaillent plus dur obtiennent plus de carburant et plus de traceur, ce qui les fait sallumer avec des couleurs différentes sur le PET scan.

Des niveaux dactivité élevés dans une zone peuvent indiquer au médecin que les cellules gliales y sont activées, ce qui indique une neuroinflammation.

La ligne de recherche

Létude sur le cerveau, le comportement et limmunité mentionnée ci-dessus est le résultat dune ligne de recherche qui remonte à plusieurs années.

Le premier article est sorti en 2015 et utilisait des tomodensitogrammes ainsi que limagerie par résonance magnétique (IRM) pour démontrer la neuroinflammation chez les personnes souffrant de maux de dos chroniques. Ils ont utilisé un traceur spécialement conçu pour révéler lactivité gliale. Les scans ont montré une activation gliale dans les régions qui correspondent spécifiquement au bas du dos.2 Cela correspondait à ce que les chercheurs avaient prédit sur la base détudes animales.

Létape suivante a été un examen des études, publiées en 2017, qui ont examiné le rôle de lactivation gliale dans la sensibilisation centrale, qui serait un élément clé de la fibromyalgie et de nombreuses affections connexes, notamment le syndrome de fatigue chronique, la migraine et le côlon irritable. syndrome. Central fait référence au système nerveux central (SNC), qui est composé du cerveau et de la moelle épinière. La sensibilisation est une réponse exagérée à quelque chose. Dans la fibromyalgie, le corps est sensibilisé à la douleur et à dautres stimuli désagréables, qui peuvent inclure des bruits forts ou grinçants, des lumières vives et des odeurs chimiques.

De nombreuses études examinées avaient lié lactivation gliale anormale à la sensibilisation centrale. Les examinateurs ont déclaré que ces études, réalisées principalement sur des animaux, liaient la suractivation gliale à un état de neuro-inflammation chronique de bas grade qui augmentait les niveaux de plusieurs marqueurs inflammatoires qui semblent conduire directement à une sensibilisation centrale.3

Les chercheurs pensent que lhyperactivité gliale peut avoir été déclenchée par des facteurs tels quun stress sévère ou des troubles du sommeil à long terme. Ces deux facteurs sont connus pour être liés à la fibromyalgie.

À ce moment-là, ils ont indiqué un besoin pour plus détudes humaines.

En 2019, ils ont publié létude sur le cerveau, le comportement et limmunité pour enfin voir sils pouvaient trouver des preuves de lactivation gliale suspectée dans la fibromyalgie. Ils ont trouvé cette preuve, avec des traceurs montrant une activation microgliale dans de nombreuses régions, ce qui est logique car la douleur de la fibromyalgie est répandue et ne se limite pas à une seule zone du corps.

Les régions cérébrales impliquées comprenaient :

• Cortex préfrontal dorsolatéral

• Cortex préfrontal dorsomédial

• Cortex somatosensoriel et moteur primaires

• Précuneus

• Cortex cingulaire postérieur

• Zone motrice supplémentaire

• Gyrus supramarginal

• Lobule pariétal supérieur

• Peut-être le cingulaire moyen antérieur

Plusieurs de ces régions cérébrales se sont révélées anormales dans des études antérieures de neuro-imagerie sur la fibromyalgie. Les chercheurs ont également trouvé une association entre une activité élevée dans plusieurs de ces régions et une fatigue intense.

Ce fut la première étude à trouver des preuves directes de neuroinflammation dans la fibromyalgie, et elle a également suggéré la méthode par laquelle linflammation sest produite. Cela signifie que les traitements de lhyperactivité microgliale peuvent désormais être explorés en tant que thérapies possibles pour la maladie.

Traitements possibles

À la mi-2019, trois médicaments sont approuvés pour la fibromyalgie par la Food and Drug Administration des États-Unis. De nombreux autres médicaments, suppléments et traitements complémentaires/alternatifs pour la fibromyalgie sont également utilisés.

Même ainsi, la plupart des personnes atteintes de cette maladie ne trouvent quun soulagement partiel. Ils vivent chaque jour avec une douleur débilitante, de la fatigue, un dysfonctionnement cognitif et peut-être des dizaines dautres symptômes. De nouveaux traitements, en particulier des traitements visant un mécanisme sous-jacent, pourraient changer cela.

"Nous navons pas de bonnes options de traitement pour la fibromyalgie, donc lidentification dune cible thérapeutique potentielle pourrait conduire au développement de thérapies innovantes et plus efficaces", a déclaré Marco Loggia, Ph.D., co-auteur principal du rapport. Libération. "Et trouver des changements neurochimiques objectifs dans le cerveau des patients atteints de fibromyalgie devrait aider à réduire la stigmatisation persistante à laquelle de nombreux patients sont confrontés, se faisant souvent dire que leurs symptômes sont imaginaires et quil ny a rien de mal avec eux."

Certains des chercheurs sur les traitements existants discutés comprenaient :

• Naltrexone à faible dose (LDN) : Ce médicament sest avéré efficace pour la fibromyalgie, et on pense quil inhibe lactivation gliale.

• Cymbalta (duloxétine), Savella (milnacipran) et autres IRSN : les médicaments classés comme inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN) sont parmi les plus couramment prescrits pour cette affection. Leur objectif principal est de modifier lactivité des neurotransmetteurs pour lesquels ils sont nommés et dont on pense quils sont dérégulés dans la fibromyalgie. Cependant, ils sont également soupçonnés de réduire lactivité gliale. Il a été démontré que le traitement avec Savella réduit les niveaux dactivité dans le précuneus et le cortex cingulaire postérieur, deux des régions positives pour la suractivation microgliale.

Dautres recherches sur la neuroinflammation ont également suggéré certains traitements existants.

• Precedex, Dexdor, Dexdomitor (dexmédétomidine) : Ce médicament est un sédatif, un analgésique et un réducteur danxiété. Une étude de 2018 a suggéré un impact direct sur les astrocytes impliqués dans la neuroinflammation chez le rat.4 Létude sur le cerveau, le comportement et limmunité na pas révélé que les astrocytes étaient impliqués dans la neuroinflammation de la fibromyalgie, mais les chercheurs ont demandé davantage de recherches sur le rôle que ces cellules gliales pourraient jouer la condition.

• Ammoxétine : Ce médicament expérimental est classé comme un nouvel IRSN. Dans deux études chinoises, il a été démontré quil soulage de nombreux symptômes dans un modèle de fibromyalgie chez le rat,5 et soulage la douleur de la neuropathie diabétique en réduisant lactivation de la microglie dans la moelle épinière des rats.6

En ce qui concerne la neuroinflammation, une lacune de nombreux médicaments existants pour les maladies neurologiques se concentre sur les neurones et non sur la glie. Alors que les preuves saccumulent sur la prévalence et limportance de lhyperactivité de la microglie, certains chercheurs appellent à la recherche de nouveaux médicaments ciblant les cellules gliales, en particulier sils peuvent réguler ces cellules sans supprimer le système immunitaire.

Au moins une étude mentionne la N-palmitoyléthanolamine (PEA) comme traitement potentiel futur. Le PEA a des activités analgésiques et anti-inflammatoires liées en partie à la modulation microgliale.

Les suppléments connus pour avoir un effet calmant sur le cerveau comprennent :

• GABA

• L-théanine

Bien quils naient pas été étudiés pour leurs effets possibles sur la neuroinflammation, des recherches préliminaires suggèrent quils interagissent avec la glie dans une certaine mesure. Les deux suppléments sont assez populaires parmi les personnes atteintes de fibromyalgie.

Un mot de Verywell

Cette recherche est une grosse affaire. Il représente une avancée significative dans la compréhension de cette condition, nous ouvre de nouvelles voies prometteuses pour le traitement et devrait aider à valider la fibromyalgie en tant que maladie pour ceux de la communauté médicale qui la considèrent encore psychologique ou inexistante.

Lutilisation de la TEP pour identifier la douleur chronique peut également améliorer les études sur la fibromyalgie et peut-être même les diagnostics. Cela signifie que cette recherche a le potentiel daméliorer la vie de millions de personnes.